Resumen

El cáncer de mama es la neoplasia más común en las mujeres. A nivel mundial, y en nuestro país, 10-15% de mujeres serán diagnosticadas con cáncer de mama a lo largo de su vida, por lo que es necesario urgentemente desarrollar nuevos enfoques para la prevención y tratamiento del cáncer de mama. Aproximadamente, el 98% de las muertes por cánceres no detectados, son debidas a la metastatización de éste. La migración celular, crucial para el desarrollo de la metástasis, es un proceso de varios pasos que involucra la polarización y extensión de protusiones de membrana hacia la dirección de la migración celular. Estas acciones son conducidas por una reorganización dinámica de la actina modulando la plasticidad de la membrana celular. Estos procesos se encuentran regulados por proteínas del citoesqueleto actínico, entre ellas la proteína N-WASP (Neural Wiscott-Aldrich Syndrome Protein). A raíz del descubrimiento de la expresión del receptor de la hormona luteinizante (LHR) en tumores mamarios, nos resultó de gran interés identificar los mecanismos moleculares de la acción de la gonadotrofina LH sobre la morfología en células mamarias tumorales T47-D. En el presente trabajo estudiamos los efectos extragonadales de LH sobre la activación de N-WASP en el movimiento celular, y la migración en células de cáncer de mama T47-D. Nuestros resultados indicaron que LH provoca un remodelamiento actínico rápido tras una rápida activación de N-WASP, a través de su receptor (LHR), promoviendo la migración celular. Nuestros resultados proveen información importante sobre las acciones biológicas extragonadales de LH en células de cáncer de mama. Esta nueva línea de investigación apunta al desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas para el control del cáncer mamario, así como también para interferir con la aparición y/o progresión de una metástasis, particularmente en mujeres postmenopáusicas en donde existen elevados niveles de LH y una alta incidencia de cáncer de mama.